പ്രമേഹം ഭേദമാക്കുന്നതിനുള്ള താക്കോൽ മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയയായിരിക്കാമെന്ന് പഠനം കണ്ടെത്തി

Health Study: Mitochondria may be the key to curing diabetes

മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയ കോശ വൈദ്യുത നിലയങ്ങളായി പ്രവർത്തിക്കുകയും പോഷകങ്ങളെ ഊർജ്ജമാക്കി മാറ്റുകയും ചെയ്യുന്നു. ഈ ഘടനകൾ പരാജയപ്പെടുമ്പോൾ, കോശങ്ങൾ ശരിയായി പ്രവർത്തിക്കാൻ പാടുപെടുന്നു. ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം ഉൾപ്പെടെയുള്ള ഉപാപചയ വൈകല്യങ്ങളുമായി അവയുടെ പ്രവർത്തന വൈകല്യം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, കാരണം ശരീരത്തിന് ആവശ്യത്തിന് ഇൻസുലിൻ ഇല്ലാതിരിക്കുകയോ രക്തത്തിലെ പഞ്ചസാര നിയന്ത്രിക്കാൻ ഫലപ്രദമായി ഉപയോഗിക്കാൻ കഴിയാതിരിക്കുകയോ ചെയ്യുന്നു.

പ്രമേഹ രോഗികളിൽ ഇൻസുലിൻ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന പാൻക്രിയാറ്റിക് ബീറ്റാ-കോശങ്ങളിൽ അസാധാരണമായ മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയ ഉണ്ടെന്ന് ശാസ്ത്രജ്ഞർ വളരെക്കാലമായി നിരീക്ഷിച്ചിട്ടുണ്ട്. എന്നിരുന്നാലും, ഈ വൈകല്യങ്ങൾ ബീറ്റാ-കോശ പ്രവർത്തനത്തെ എങ്ങനെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു അല്ലെങ്കിൽ രോഗ പുരോഗതിക്ക് കാരണമാകുന്നുവെന്ന് മുൻ പഠനങ്ങൾ പൂർണ്ണമായി വിശദീകരിച്ചിട്ടില്ല.

മിഷിഗൺ സർവകലാശാലയിലെ ഗവേഷകർ നടത്തിയ സയൻസ് എന്ന വിഷയത്തിൽ അടുത്തിടെ നടത്തിയ ഒരു പഠനം ഈ വിഷയത്തിൽ പുതിയ വ്യക്തത നൽകുന്നു. എലികളിൽ പ്രവർത്തിച്ചപ്പോൾ, മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ വൈകല്യങ്ങൾ ബീറ്റാ-കോശങ്ങളുടെ വികാസത്തെയും പ്രവർത്തനത്തെയും മാറ്റുന്ന ഒരു സമ്മർദ്ദ പ്രതികരണത്തെ സജീവമാക്കുന്നുവെന്ന് സംഘം കണ്ടെത്തി. പ്രമേഹത്തിന് കേന്ദ്രമായേക്കാവുന്ന മുമ്പ് അറിയപ്പെടാത്ത ഒരു സംവിധാനത്തെ അവരുടെ കണ്ടെത്തലുകൾ എടുത്തുകാണിക്കുന്നു.

മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ പ്രവർത്തന വൈകല്യം സെല്ലുലാർ ഐഡന്റിറ്റിയെ എങ്ങനെ മാറ്റുന്നു

ഊർജ്ജ ഉൽപ്പാദനം മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയയുടെ ഒരു പ്രധാന പ്രവർത്തനമാണ്, ഈ ഘടനകളിലെ വൈകല്യങ്ങൾ വ്യാപകമായ ഉപാപചയ തടസ്സങ്ങൾക്ക് കാരണമാകും. ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹത്തിൽ, ഈ പരാജയങ്ങൾ പാൻക്രിയാറ്റിക് ബീറ്റാ-കോശങ്ങൾക്കപ്പുറത്തേക്ക് വ്യാപിക്കുകയും പേശി, കൊഴുപ്പ്, കരൾ ടിഷ്യു എന്നിവയെ ബാധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇവയിൽ ഓരോന്നും ഇൻസുലിൻ നിയന്ത്രണത്തിൽ ഒരു പങ്കു വഹിക്കുന്നു, അവ തകരാറിലാകുമ്പോൾ, രക്തത്തിലെ പഞ്ചസാര നിയന്ത്രണം ദുർബലമാകുന്നു.

പ്രമേഹ രോഗികളിലെ ബീറ്റാ-കോശങ്ങളിൽ കേടുപാടുകൾ സംഭവിച്ച മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയ ഉണ്ടെന്നും അവ ഊർജ്ജം ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ പാടുപെടുന്നുവെന്നും ശാസ്ത്രജ്ഞർക്ക് ഇതിനകം തന്നെ അറിയാം. അസ്ഥികൂട പേശികൾ, വിസറൽ കൊഴുപ്പ്, കരൾ കോശങ്ങൾ എന്നിവയിലും സമാനമായ പ്രശ്നങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, ഇത് ശരീരത്തിന്റെ ഇൻസുലിൻ പ്രോസസ്സ് ചെയ്യാനുള്ള കഴിവിനെ കൂടുതൽ സങ്കീർണ്ണമാക്കുന്നു. ഈ നിരീക്ഷണങ്ങൾ ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ ആരോഗ്യം സംരക്ഷിക്കുന്ന തന്മാത്രാ പാതകൾ ഇപ്പോഴും മനസ്സിലാക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല.

ഇന്റേണൽ മെഡിസിൻ റിസർച്ച് അസിസ്റ്റന്റ് പ്രൊഫസർ എമിലി എം. വാക്കർ, എന്നിവരുടെ നേതൃത്വത്തിൽ, ഈ സംവിധാനങ്ങൾ കണ്ടെത്തുന്നതിനായി പഠനം ആരംഭിച്ചു. രോഗത്തിന് കാരണമാകുന്ന പ്രധാന ഘടകങ്ങൾ തിരിച്ചറിയുന്നതിനായി മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയ തന്മാത്രാ തലത്തിൽ ബീറ്റാ-കോശ പ്രവർത്തനത്തെ എങ്ങനെ സ്വാധീനിക്കുന്നു എന്നതിലാണ് ഗവേഷകർ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചത്.

ഇതിനായി, ഗവേഷകർ എലികളിലെ മൂന്ന് പ്രധാന മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ പ്രക്രിയകളെ തടസ്സപ്പെടുത്തി: മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ ഡി‌എൻ‌എ സമഗ്രത, മൈറ്റോഫാഗി വഴിയുള്ള മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ പുനരുപയോഗം, മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ ഗുണനിലവാര നിയന്ത്രണ സംവിധാനങ്ങൾ.

“മൂന്ന് സാഹചര്യങ്ങളിലും, കൃത്യമായ ഒരേ സമ്മർദ്ദ പ്രതികരണം ഓണാക്കി, ഇത് ബീറ്റാ-കോശങ്ങൾ പക്വതയില്ലാത്തതാകാനും, ആവശ്യത്തിന് ഇൻസുലിൻ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നത് നിർത്താനും, അടിസ്ഥാനപരമായി ബീറ്റാ-കോശങ്ങളാകുന്നത് നിർത്താനും കാരണമായി,” വാക്കർ വിശദീകരിച്ചു.

തകരാറിലായ മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയ ന്യൂക്ലിയസിലേക്ക് ദുരിത സിഗ്നലുകൾ അയയ്ക്കുകയും, ഒടുവിൽ കോശത്തിന്റെ വിധി മാറ്റുകയും ചെയ്യുന്നുവെന്ന് പഠന ഫലങ്ങൾ വെളിപ്പെടുത്തി. മനുഷ്യ പാൻക്രിയാറ്റിക് ഐലറ്റ് കോശങ്ങളിൽ ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ കൂടുതൽ സാധൂകരിക്കപ്പെട്ടു.

മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ ഡിസ്ഫംഗ്ഷൻ പാൻക്രിയാറ്റിക് കോശങ്ങളെ മാത്രമല്ല ബാധിക്കുന്നത്

പ്രമേഹം ഒന്നിലധികം അവയവങ്ങളെ ബാധിക്കുന്നതിനാൽ, ഗവേഷണ സംഘം പാൻക്രിയാറ്റിക് ബീറ്റാ-കോശങ്ങൾക്കപ്പുറത്തേക്ക് അവരുടെ അന്വേഷണം വികസിപ്പിച്ചു. എലികളിലെ കരൾ കോശങ്ങളും കൊഴുപ്പ് സംഭരിക്കുന്ന കോശങ്ങളും അവർ പരിശോധിച്ചു, സമാനമായ സമ്മർദ്ദ പ്രതികരണങ്ങൾ കണ്ടെത്തുമെന്ന് പ്രതീക്ഷിച്ചു.

“പ്രമേഹം ഒരു മൾട്ടി-സിസ്റ്റം രോഗമാണ് – നിങ്ങളുടെ ഭാരം കൂടുന്നു, നിങ്ങളുടെ കരൾ വളരെയധികം പഞ്ചസാര ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു, നിങ്ങളുടെ പേശികളെ ഇത് ബാധിക്കുന്നു. അതുകൊണ്ടാണ് മറ്റ് കലകളെയും പരിശോധിക്കാൻ ഞങ്ങൾ ആഗ്രഹിച്ചത്,” മിഷിഗൺ ഡയബറ്റിസ് റിസർച്ച് സെന്ററിന്റെ ഡയറക്ടറും പഠനത്തിന്റെ മുതിർന്ന രചയിതാവുമായ സ്കോട്ട് എ. സോളിമാൻപൂർ, എം.ഡി. പറഞ്ഞു.

പാൻക്രിയാറ്റിക് ബീറ്റാ-കോശങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്ന അതേ മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ സമ്മർദ്ദ പ്രതികരണം കരളിലും കൊഴുപ്പിലും കോശങ്ങൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നതായി സംഘം കണ്ടെത്തി. ഈ കോശങ്ങൾ പക്വത പ്രാപിക്കുകയും ശരിയായി പ്രവർത്തിക്കുകയും ചെയ്തില്ല, ഇത് പ്രമേഹവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സങ്കീർണതകളിൽ മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ പ്രവർത്തനരഹിതത വ്യാപകമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു എന്ന ആശയത്തെ ശക്തിപ്പെടുത്തുന്നു.

പ്രമേഹം ബാധിച്ച എല്ലാ ടിഷ്യു തരങ്ങളെയും ഗവേഷകർ പരിശോധിച്ചിട്ടില്ലെങ്കിലും, ഈ മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ പാത ഒന്നിലധികം അവയവ വ്യവസ്ഥകളിലുടനീളം പ്രവർത്തനരഹിതമാകാൻ കാരണമാകുമെന്ന് അവരുടെ കണ്ടെത്തലുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

പ്രമേഹ ചികിത്സയ്ക്കുള്ള ഒരു സാധ്യതയുള്ള വഴി

പഠനത്തിലെ ഏറ്റവും ശ്രദ്ധേയമായ വശങ്ങളിലൊന്ന് മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ കേടുപാടുകൾ കോശ മരണത്തിൽ കലാശിക്കുന്നില്ല എന്ന കണ്ടെത്തലായിരുന്നു. പകരം, ബാധിച്ച കോശങ്ങൾ ജീവനോടെ തുടർന്നു, പക്ഷേ പ്രവർത്തനരഹിതവും അപക്വവുമായ അവസ്ഥയിലായിരുന്നു. മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ കേടുപാടുകൾ മാറ്റുന്നത് സാധാരണ കോശ പ്രവർത്തനം പുനഃസ്ഥാപിക്കുമെന്ന സാധ്യത ഇത് ഉയർത്തി.

ഇത് പരീക്ഷിക്കുന്നതിനായി, ഗവേഷകർ പ്രമേഹമുള്ള എലികൾക്ക് ISRIB എന്ന മരുന്ന് നൽകി ചികിത്സ നൽകി. മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ പ്രവർത്തന വൈകല്യം മൂലമുണ്ടാകുന്ന സമ്മർദ്ദ പ്രതികരണത്തെ തടയുന്ന ഒരു മരുന്നാണ് ഇത്. നാല് ആഴ്ചത്തെ ചികിത്സയ്ക്ക് ശേഷം, ബീറ്റാ-കോശങ്ങൾ ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ അളവ് നിയന്ത്രിക്കാനുള്ള കഴിവ് വീണ്ടെടുത്തു, ഇത് കേടുപാടുകൾ പഴയപടിയാക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

“നിങ്ങളുടെ ബീറ്റാ-കോശങ്ങൾ നഷ്ടപ്പെടുന്നതാണ് ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം വരാനുള്ള ഏറ്റവും നേരിട്ടുള്ള മാർഗം. എന്താണ് സംഭവിക്കുന്നതെന്നും മൂലകാരണം എങ്ങനെ പരിഹരിക്കാമെന്നും ഞങ്ങളുടെ പഠനത്തിലൂടെ ഇപ്പോൾ ഒരു വിശദീകരണം നമുക്കുണ്ട്,” സോളിമാൻപൂർ പറഞ്ഞു.

പ്രമേഹ ഗവേഷണത്തിന്റെ ഭാവി

രോഗലക്ഷണങ്ങൾ കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നതിനുപകരം പ്രമേഹത്തെ അതിന്റെ മൂലകാരണത്തിൽ ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു പുതിയ സമീപനമാണ് കണ്ടെത്തലുകൾ വാഗ്ദാനം ചെയ്യുന്നത്. മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ സമ്മർദ്ദ പ്രതികരണങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന തന്മാത്രാ പാതകളെ കൂടുതൽ വിച്ഛേദിക്കാൻ ഗവേഷണ സംഘം ഇപ്പോൾ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. പ്രമേഹ രോഗികളിൽ നിന്നുള്ള മനുഷ്യകോശ സാമ്പിളുകൾ ഉപയോഗിച്ച് അവയുടെ ഫലങ്ങൾ ആവർത്തിക്കാൻ അവർ പ്രതീക്ഷിക്കുന്നു.

മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ പ്രവർത്തന വൈകല്യം ഉപാപചയ രോഗങ്ങളുടെ ഒരു മുഖമുദ്രയായി പണ്ടേ അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടിരുന്നു, എന്നാൽ ഈ പഠനം കോശ ഐഡന്റിറ്റിയിൽ മാറ്റം വരുത്തി രോഗ പുരോഗതിയെ സജീവമായി നയിക്കുന്നു എന്നതിന് പുതിയ തെളിവുകൾ നൽകുന്നു. മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ സമ്മർദ്ദ പ്രതികരണത്തെ ലക്ഷ്യം വച്ചുകൊണ്ട്, ശാസ്ത്രജ്ഞർക്ക് ശരിയായ കോശ പ്രവർത്തനം പുനഃസ്ഥാപിക്കാനും പ്രമേഹത്തിന് കൂടുതൽ ഫലപ്രദമായ ചികിത്സകൾ വികസിപ്പിക്കാനും കഴിഞ്ഞേക്കും.

മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ പ്രവർത്തന വൈകല്യം മറ്റ് ഉപാപചയ വൈകല്യങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നതിനാൽ, പ്രമേഹത്തിനപ്പുറത്തേക്ക് ഇതിന്റെ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ വ്യാപിക്കുന്നു. കോശങ്ങളുടെ വിധിയെ സ്വാധീനിക്കാൻ മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയ ന്യൂക്ലിയസുമായി എങ്ങനെ ആശയവിനിമയം നടത്തുന്നുവെന്ന് മനസ്സിലാക്കുന്നത് വൈവിധ്യമാർന്ന രോഗങ്ങൾ ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള പുതിയ വഴികൾ തുറക്കും.

കൂടുതൽ ഗവേഷണങ്ങളിലൂടെ, ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ ഭാവിയിൽ പ്രമേഹത്തെയും മറ്റ് ഉപാപചയ അവസ്ഥകളെയും ചികിത്സിക്കുന്ന രീതിയിൽ വിപ്ലവം സൃഷ്ടിച്ചേക്കാം.

The Life Media: Malayalam Health Channel